“Estamos a tentar calcular na nosa plataforma bioinformática BioCAI que medicamentos xa existentes no mercado interaccionan coas proteínas das células ou co SARS-CoV-2 e actúan como barreira de bloqueo para que non poida infectalas e, como consecuencia, non poida replicarse: é o proceso máis rápido”. Son declaracións de Cristian Robert Munteanu, investigador pertencente ao equipo de RNASA-IMEDIR e profesor titular da Universidade da Coruña (UDC) no departamento de Ciencias da Computación e Tecnoloxías da Información, que participa xunto a outros membros do grupo na loita contra o covid-19.
Unha das accións que o grupo está a levar a cabo é a apertura pública dun sitio web (Docking SARSCoV-2), onde se buscan os mellores fármacos ou moléculas novas para loitar contra o covid-19 con técnicas de docking molecular entre compostos e proteínas.
O investigador explica que, “actualmente, estamos a calcular a interacción entre as moléculas de fármacos xa existentes, aínda que tamén, en menor medida, doutros novos, coas proteínas que xa están presentes no noso corpo e que teñen implicación directa na vida do virus”. Por iso, apunta que, “na páxina web, plasmamos cales dos fármacos que están aprobados no mercado poden ser útiles contra o covid-19”.
Neste sentido, indica que se trata de pescudar “cal destes fármacos xa existentes se poden unir coa proteína receptora AC2, que é o sistema de recoñecemento que emprega o virus para poder entrar nas nosas células”. Este receptor é o mesmo que utilizaba o virus SARS, de 2003, para entrar nas células humanas, xa que ambos os virus comparten gran parte do seu xenoma.
“Normalmente este receptor está en gran proporción nas células dos pulmóns, por iso ataca aí”. Tamén están presentes noutras células do corpo, como “vasos sanguíneos, riles, intestino ou corazón”. Por iso é polo que a principal complicación derivada do covid-19 poida ser pneumonía. Debido a iso, “é necesario comprobar que fármaco corrente pódese adherir mellor e máis forte a esa proteína receptora AC2, ou ao virus, e que cando este queira entrar, se atope a súa vía de acceso bloqueada”.
O virus utiliza unha proteína chamada “spike” (espiga), pola súa peculiar forma, para entrar nas células, uníndose a esa receptor AC2. A proteína actúa sobre os receptores para abrir unha porta pola que o virus poida inxectar o seu material xenético e converter así á célula nunha especie de zombie dedicado a fabricar máis e máis copias do virus. Por iso, se un fármaco se sitúa entre a proteína spike e o receptor AC2, é imposible que se produza a unión de maneira efectiva, impedíndolle a entrada, e a batalla estaría gañada.
O doutor Munteanu explica que este “é o proceso xeral de investigación cando se busca un tratamento contra novos axentes”. “Sempre se empeza por buscar unha molécula que se una á célula receptora ou ao axente nocivo”, apunta.
Fonte: El Correo Gallego